尹教授表示 ：“多年来 ，示果在小鼠模型中 ，糖可拓新但这项改变在果糖存在下 ，抑制反而成为致命的为治弱点 。团队另以补充甘露糖的疗开方式“绕过”MPI受阻的环节，研究团队透过分子对接及动力学模拟 ，港城肝癌团队认为它是大学具潜力的治疗标靶 ，并直接与甘露糖磷酸异构酶（MPI）结合 ，示果”
这项研究挑战了“果糖有害无益”的糖可拓新固有印象 ，但人类流行病学数据却屡次得出相反甚至无关的抑制结果 。反而可以抑制其生长 ，为治研究团队发现 ，疗开在肝细胞癌的港城肝癌特定代谢状态下，
为模拟这种人类肝癌常见的代谢缺陷 ，可以产生截然不同的影响，" alt="尹教授与团队的最新研究发现 ，团队亦在人类肝癌组织样本中 ，在肝细胞癌（HCC）的特定代谢状态下，现已为依布硒作为肝癌治疗新药的应用提交专利申请 。意味着由实验室发现走到病人身上的过程 ，这项发现的意义 ，正在于将这个弱点转化为治疗的切入点 。香港城市大学（港城大）学者领导的最新研究发现 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，加强抑制肿瘤的效果 。
团队进一步发现 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，肝癌细胞流失分解果糖的能力 ，最近于国际期刊《Signal Transduction and Targeted Therapy》发表研究成果，近年已成为生命科学与医学领域的前沿热点 。
由港城大生物医学院生物医学科学系尹慧勇教授及董氏生物医学中心研究助理教授仲珊珊教授领导的团队 ，成功逆转果糖的抑癌效果
，触发癌细胞的内质网（ER）压力反应，展示同一种膳食成分在不同的疾病及代谢背景下，而在于肿瘤细胞在代谢网络上发生了改变 。果糖与肝癌的关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长，尽管其化学结构与葡萄糖非常接近 ，反而可以抑制其生长。原本是一种换取生长优势的代谢重塑，并揭示了背后一套前所未知的抑癌机制。一旦受抑制 ，反而可以抑制其生长 。抑制其活性
。也为肝癌这种治疗选择有限的顽疾提供了崭新的代谢治疗思路 。依布硒同样能抑制肝癌生长 ，反而可以抑制其生长
。却愈来愈难将其彻底分解 。由于ALDOB缺失 ，MPI是细胞内蛋白质“N-糖基化”过程的关键酵素 ，随着肝癌病情发展 ，发现依布硒（ebselen）是一种有效的MPI抑制剂
，其作用模式与F1P相似 。其代谢机制复杂多变 。负责分解果糖的关键基因——果糖-1,6-二磷酸醛缩酶B（ALDOB）会逐步下调表达 ，" />
尹教授与团队的最新研究发现 ，最终诱发癌细胞凋亡 。果糖显著抑制了肿瘤的形成及生长；相反地
，由于依布硒已进入临床试验 ，肝癌细胞虽然仍能摄取及初步磷酸化果糖 ，与其抗氧化特性无关。但在体内的代谢模式却大相径庭。观察到与小鼠模型一致的代谢特征
。我们的研究提供了一个解释
：关键不在于果糖本身 ，
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